Obrzęk vs obrzęk
Obrzęk i obrzęk to to samo. Obrzęk to termin naukowy, podczas gdy obrzęk to termin nieświadomy.
Obrzęk lub obrzęk jest konsekwencją ostrego zapalenia. Ostre zapalenie jest fizjologiczną reakcją organizmu na uraz. Szkodliwe czynniki uszkadzają tkanki. Wyzwalają uwalnianie histaminy z komórek tucznych, komórek wyściełających naczynia krwionośne i płytek krwi. Występuje początkowy odruchowy skurcz naczynia włosowatego, aby ograniczyć przedostawanie się szkodliwych czynników do krwiobiegu. Histamina i serotonina uwalniane z komórek tucznych, komórek śródbłonka naczyń włosowatych [1]a płytki krwi rozluźniają naczynia włosowate i zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych. Komórki te zawierają wstępnie utworzoną ilość tych substancji wazoaktywnych, gotowych do natychmiastowego uwolnienia. Oznacza to początek wydzielania płynu. Histamina jest głównym mediatorem zapalnym uwalnianym w bezpośredniej fazie ostrej reakcji zapalnej. W fazie utajonej inne silniejsze mediatory zapalenia, takie jak serotonina, białka leukocytów, bradykininy, kalikreiny, pochodne kwasu arachidonowego, leukotrieny i białka ostrej fazy dodatkowo zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych i aktywację płytek krwi. Dlatego do tkanek objętych stanem zapalnym przedostaje się duża ilość wody i elektrolitów. Kiedy woda wypływa, ciśnienie hydrostatyczne wewnątrz kapilar spada. Dlatego ciśnienie osmotyczne wewnątrz i na zewnątrz naczyń włosowatych wyrównuje się. To będzie koniec ruchu wody, jeśli tylko woda przepłynie przez ściany kapilarne. W ostrym zapaleniu tak nie jest. Białka wyciekają przez powiększone szczeliny w wyściółce ścian naczyń krwionośnych. Białka te wciągają wodę do tkanek. Nazywa się to interakcjami hydrofilowymi. Rozpad białek spowodowany uszkodzeniem tkanki jeszcze bardziej zwiększa ten ruch wody. Na żylnym końcu naczynia włosowatego woda nie przedostaje się do krążenia, ponieważ zostaje zatrzymana w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu wypływającego z tętniczego końca naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wpływa do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk. Białka wyciekają przez powiększone szczeliny w wyściółce ścian naczyń krwionośnych. Białka te wciągają wodę do tkanek. Nazywa się to interakcjami hydrofilowymi. Rozpad białek spowodowany uszkodzeniem tkanki jeszcze bardziej zwiększa ten ruch wody. Na żylnym końcu naczynia włosowatego woda nie przedostaje się do krążenia, ponieważ zostaje zatrzymana w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu wypływającego z tętniczego końca naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wpływa do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk. Białka wyciekają przez powiększone szczeliny w wyściółce ścian naczyń krwionośnych. Białka te wciągają wodę do tkanek. Nazywa się to interakcjami hydrofilowymi. Rozpad białek spowodowany uszkodzeniem tkanki jeszcze bardziej zwiększa ten ruch wody. Na żylnym końcu naczynia włosowatego woda nie przedostaje się do krążenia, ponieważ zostaje zatrzymana w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu wypływającego z tętniczego końca naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wpływa do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk.woda nie dostaje się do krążenia, ponieważ jest zatrzymywana w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu wypływającego z tętniczego końca naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wpływa do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk.woda nie dostaje się do krążenia, ponieważ jest zatrzymywana w tkance przez elektrolity i białka. Dlatego ilość płynu opuszczającego tętniczy koniec naczyń włosowatych jest większa niż ilość wody, która wpływa do żylnego końca naczyń włosowatych. W ten sposób pojawia się obrzęk.
Wyciek płynu nie jest jedyną rzeczą, jaka ma miejsce podczas ostrego zapalenia. Zwykle wyściółka ścian naczyń krwionośnych i błony komórkowe komórek krwi są naładowane ujemnie, co powoduje ich oddzielenie. W zapaleniu ładunki te się zmieniają. Utrata płynu z krwiobiegu w miejscach objętych stanem zapalnym zaburza laminarny przepływ krwi [2]. Mediatory zapalne sprzyjają tworzeniu się roulaux. Wszystkie te zmiany przeciągają komórki w kierunku ściany naczynia. Białe krwinki wiążą się z receptorami integryny na ścianie naczynia, toczą się wzdłuż ściany i wychodzą do tkanki objętej stanem zapalnym. Czerwone krwinki wypływają przez szczelinę (diapedeza). Nazywa się to wysiękiem komórkowym. Na zewnątrz białe krwinki migrują w kierunku szkodliwego czynnika wzdłuż gradientu stężeń chemikaliów uwalnianych przez środek. Nazywa się to chemotaksją. Po dotarciu do środka białe krwinki pochłaniają i niszczą środki. Atak białych krwinek jest tak poważny, że otaczająca zdrowa tkanka również ulega uszkodzeniu. W zależności od rodzaju szkodliwego czynnika zmienia się rodzaj białych krwinek wchodzących do danego miejsca. Ustąpienie, przewlekłe zapalenie i tworzenie ropnia są znanymi następstwami ostrego zapalenia.
1. Różnica między komórkami nabłonka i śródbłonka
2. Różnica między przepływem laminarnym a turbulentnym