Kluczowa różnica - Wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi
Krzepnięcie krwi jest ważnym procesem zatrzymania krwawienia. Jest to skomplikowany proces, który zachodzi poprzez szereg procesów aktywacyjnych zwanych łącznie kaskadą krzepnięcia. Kaskada krzepnięcia ma dwa szlaki, znane jako szlak wewnętrzny i zewnętrzny. Kluczową różnicą między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi są ich czynniki inicjujące. Wewnętrzny szlak zaczyna się, gdy dochodzi do urazu krwi lub gdy krew jest wystawiona na działanie kolagenu. Szlak zewnętrzny zaczyna się, gdy dochodzi do urazu tkanki naczyniowej lub urazu tkanek otaczających.
ZAWARTOŚĆ
1. Omówienie i kluczowa różnica
2. Czym jest krzepnięcie krwi
3. Czym jest wewnętrzna ścieżka krzepnięcia krwi
4. Czym jest zewnątrzpochodna ścieżka w krzepnięciu krwi
5. Podobieństwa między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi
6. Porównanie obok siebie - wewnętrzne i zewnętrzne Zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi w formie tabelarycznej
7. Podsumowanie
Co to jest krzepnięcie krwi?
Skrzep krwi składa się z fibryny, płytek krwi i krwinek. Enzym zwany trombiną ułatwia tworzenie stabilnego skrzepu krwi. Enzym trombina katalizuje polimeryzację nierozpuszczalnej fibryny z fibrynogenu. Trombina powstaje z protrombiny. Konwersja protrombiny do trombiny odbywa się za pomocą aktywatora protrombiny lub czynnika X. Aktywator protrombiny jest aktywowany przez dwa szlaki krzepnięcia krwi: wewnętrzną i zewnętrzną. Wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi rozpoczynają się i postępują w kierunku aktywacji aktywatora protrombiny w przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego. Jak wspomniano powyżej, różnica między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi jest ich czynnikami inicjującymi.
Rysunek 01: Kaskada koagulacji
Powyższy rysunek pomoże ci lepiej zrozumieć proces krzepnięcia krwi i obie ścieżki. Aktywacja chemikaliów kaskady krzepnięcia ma zasadnicze znaczenie dla tworzenia aktywatora protrombiny. Krzepnięcie krwi jest zwykle wynikiem zarówno wewnętrznych, jak i zewnętrznych szlaków.
Czym jest wewnętrzna ścieżka krzepnięcia krwi?
Szlak wewnętrzny to rodzaj szlaku krzepnięcia krwi, który jest aktywowany przez uraz we krwi lub gdy krew jest wystawiona na działanie kolagenu pod-śródbłonkowego. Składniki wymagane do wewnętrznej ścieżki są całkowicie zawarte we krwi lub w układzie naczyniowym. Stąd ten proces nazywany jest „wewnętrzną ścieżką”.
Wewnętrzny szlak zaczyna się od urazu krwi i obejmuje czynniki XII, XI, IX i VIII. Kiedy czynnik XII styka się z odsłoniętym kolagenem, aktywuje i katalizuje aktywację czynnika XI. Aktywowany czynnik XI aktywuje następnie czynnik IX. Z kolei aktywowany czynnik IX aktywuje czynnik VIII. Aktywowane czynniki IX, VIII i fosfolipidy płytkowe łącznie aktywują czynnik X lub aktywator protrombiny. Wewnętrzny szlak wchodzi do wspólnego szlaku krzepnięcia krwi po aktywacji aktywatora protrombiny. Aktywacja aktywatora protrombiny ułatwia przekształcenie protrombiny w trombinę. Trombina katalizuje polimeryzację fibrynogenu do fibryny, która jest podstawowym składnikiem skrzepu krwi. Wewnętrzny szlak krzepnięcia krwi jest powolnym procesem, który kończy się w ciągu kilku minut. Ale jest to ważny proces w organizmach.
Rysunek 02: Wewnętrzne i zewnętrzne ścieżki krzepnięcia krwi
Czym jest zewnętrzna ścieżka krzepnięcia krwi?
Szlak zewnątrzpochodny to inny sposób krzepnięcia krwi. System ten jest aktywowany przez uraz tkanki naczyniowej lub uraz otaczającej tkanki pozanaczyniowej. Te czynniki zewnętrzne uwalniają zespół kilku czynników, które są wspólnie określane jako czynnik tkankowy lub tromboplastyna tkankowa lub czynnik III. Czynnik tkankowy to białko występujące w wielu tkankach organizmu, w tym w mózgu, płucach i łożysku. Czynnik tkankowy jest głównym składnikiem aktywującym zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia krwi. W normalnych warunkach krew nie ma kontaktu ani nie jest wystawiona na działanie tych czynników tkankowych. Ale kiedy dochodzi do urazu, czynnik tkankowy wystawia się na działanie krwi i aktywuje czynnik VII do czynnika VIIa. Czynnik VIIa aktywuje czynnik IX w IXa. Czynnik IXa aktywuje czynnik X do czynnika Xa. Czynnik Xa jest aktywatorem protrombiny, który odpowiada za przemianę protrombiny w trombinę. Po utworzeniu aktywatora protrombiny rozpoczyna się wspólny szlak i przebiega krzepnięcie krwi. Szlak zewnętrzny jest szybszy niż szlak wewnętrzny. W ciągu około 15 sekund kończy krzepnięcie krwi.
Rycina 03: Zewnętrzna ścieżka krzepnięcia krwi
Jakie są podobieństwa między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi?
- Szlaki wewnętrzne i zewnętrzne to dwa procesy krzepnięcia krwi.
- Oba szlaki prowadzą do powstania aktywatora protrombiny lub czynnika X.
- Obie ścieżki kończą się wspólną ścieżką.
Jaka jest różnica między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi?
Porównaj środek artykułu przed tabelą
Wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi |
|
| Szlak wewnętrzny to jeden rodzaj szlaku krzepnięcia krwi, który jest aktywowany w przypadku urazu krwi. | Szlak zewnątrzpochodny to rodzaj szlaku krzepnięcia krwi, który jest aktywowany, gdy uszkodzona ściana naczyniowa lub tkanki pozanaczyniowe wchodzą w kontakt z krwią. |
| Wydajność | |
| Wewnętrzna ścieżka jest powolna. | Extrinsic Pathway jest wybuchowa. |
| Trwanie | |
| Tworzenie skrzepu trwa około 1 do 6 minut. | Droga zewnątrzpochodna trwa około 15 sekund po uwolnieniu czynnika tkankowego. |
| Inicjacja | |
| Wewnętrzny szlak zaczyna się od urazu komórek krwi lub ekspozycji krwi na kolagen. | Szlak zewnętrzny zaczyna się od urazu tkanki lub aktywacji czynnika tkankowego. |
| Aktywacja czynników początkowych | |
| Kiedy krew jest wystawiona na działanie kolagenu, aktywuje czynnik XII. | Kiedy czynnik tkankowy jest aktywowany, aktywuje czynnik VII. |
| Pochodzenie czynników | |
| Wewnętrzny szlak wymaga obecności czynników w samej krwi. | Szlak zewnętrzny wymaga czynników spoza krwi. |
Podsumowanie - Wewnętrzne i zewnętrzne szlaki krzepnięcia krwi
Krzepnięcie krwi odnosi się do procesu tworzenia skrzepu w celu zatrzymania krwawienia. Skrzep krwi powstaje głównie z fibryny i płytek krwi. Tworzenie fibryny jest katalizowane przez enzym zwany trombiną. Tworzenie trombiny jest ułatwione dzięki aktywatorowi protrombiny utworzonemu z dwóch szlaków zwanych wewnętrznymi i zewnętrznymi. Zarówno szlaki wewnętrzne, jak i zewnętrzne aktywują aktywator protrombiny w celu katalizowania przemiany protrombiny w trombinę. Różnica między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi zależy od ich czynników inicjujących; Szlak zewnętrzny jest inicjowany po uwolnieniu czynnika tkankowego do krwi w wyniku urazu ściany naczyniowej lub otaczających tkanek, podczas gdy szlak wewnętrzny jest inicjowany, gdy kolagen styka się z krwią w wyniku urazu krwi.
Pobierz wersję PDF Intrinsic vs Extrinsic Pathways in Blood Clotting
Możesz pobrać wersję PDF tego artykułu i używać jej w trybie offline, zgodnie z notami cytowania. Proszę pobrać wersję PDF tutaj Różnica między wewnętrznymi i zewnętrznymi szlakami krzepnięcia krwi.
Zdjęcie dzięki uprzejmości:
1. „Klasyczna ścieżka krzepnięcia krwi” Dr Graham Beards - Praca własna (CC BY-SA 3.0) za pośrednictwem Commons Wikimedia
2. „Koagulacja in vivo” Dr Graham Beards - Praca własna (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia
