Kluczowa różnica - antykoagulanty a trombolityki
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia, podczas gdy leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zatykają naczynia, powodując różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar. Główna różnica między antykoagulantami a trombolitykami polega na tym, że antykoagulanty są stosowane w celu zapobiegania tworzeniu się nowych skrzepów krwi w układzie krążenia, podczas gdy leki trombolityczne są stosowane do usuwania skrzepów krwi, które już powstały w naczyniach krwionośnych.
ZAWARTOŚĆ
1. Przegląd i kluczowe różnice
2. Co to są antykoagulanty
3. Co to są trombolityki
4. Podobieństwa między antykoagulantami a trombolitykami
5. Porównanie obok siebie - leki przeciwzakrzepowe a trombolityki w formie tabelarycznej
6. Podsumowanie
Co to są antykoagulanty?
Skrzep krwi to siatka włókien fibryny biegnących we wszystkich kierunkach i zatrzymująca krwinki, płytki krwi i osocze. Krzepnięcie jest fizjologicznym mechanizmem, który jest inicjowany w odpowiedzi na pęknięcie naczynia krwionośnego lub uszkodzenie samej krwi. Te bodźce aktywują kaskadę substancji chemicznych, tworząc substancję zwaną aktywatorem protrombiny. Aktywator protrombiny katalizuje następnie konwersję protrombiny do trombiny. Wreszcie trombina, która działa jak enzym, katalizuje tworzenie włókien fibryny z fibrynogenu i te włókna fibryny oplatają się, tworząc siateczkę fibryny, którą nazywamy skrzepem.
Jak wcześniej wspomniano, do utworzenia aktywatora protrombiny wymagana jest aktywacja kaskady chemikaliów. Ta szczególna aktywacja chemikaliów może odbywać się dwoma głównymi ścieżkami.
- Wewnętrzna ścieżka - jest to wewnętrzna ścieżka, która jest aktywowana w przypadku urazu krwi
- Ścieżka zewnątrzpochodna - ścieżka zewnętrzna zostaje aktywowana, gdy uszkodzona ściana naczyniowa lub tkanki pozanaczyniowe wchodzą w kontakt z krwią.
Ludzki układ naczyniowy stosuje kilka strategii, aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi w układzie naczyniowym w normalnych warunkach.
- Czynniki powierzchni śródbłonka - Gładkość powierzchni śródbłonka pomaga w zapobieganiu kontaktowej aktywacji wewnętrznej ścieżki. Na śródbłonku znajduje się otoczka glikokaliksu, która odpycha czynniki krzepnięcia i płytki krwi, zapobiegając w ten sposób tworzeniu się skrzepu. Obecność trombomoduliny, substancji chemicznej znajdującej się w śródbłonku, pomaga przeciwdziałać mechanizmowi krzepnięcia. Trombomodulina wiąże się z trombiną i zatrzymuje aktywację fibrynogenu.
- Działanie antytrombiny fibryny i antytrombiny iii.
- Działanie heparyny
- Liza skrzepów krwi przez plazminogen
Z tych środków zaradczych jasno wynika, że organizm ludzki w normalnych warunkach nie chce mieć w sobie żadnych skrzepów krwi. Ale unikając tych mechanizmów ochronnych, wewnątrz naszego ciała mogą tworzyć się skrzepy krwi. Stany takie jak uraz, miażdżyca tętnic i infekcja mogą powodować szorstkość powierzchni śródbłonka, aktywując szlak krzepnięcia. Każda patologia, która prowadzi do zwężenia naczynia krwionośnego, ma również tendencję do tworzenia się skrzepów, ponieważ zwężenie naczynia spowalnia przepływ krwi przez nie, a tym samym więcej prokoagulantów gromadzi się w miejscu, co sprzyja tworzeniu się skrzepów krwi.
Podstawowa farmakologia antykoagulantów
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. Zgodnie z mechanizmem działania tych leków podzielono je na różne podkategorie.
Pośrednie inhibitory trombiny
Leki te nazywane są pośrednimi inhibitorami trombiny, ponieważ ich hamowanie trombiny następuje poprzez interakcję z innym białkiem zwanym antytrombiną. Niefrakcjonowana heparyna (UFH) i heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH) wiążą się z antytrombiną, wzmacniając jej inaktywację czynnika Xa.
Heparyna
Antytrombina hamuje działanie czynników krzepnięcia IIa, IXa i Xa poprzez tworzenie z nimi stabilnych kompleksów. W przypadku braku heparyny reakcje te zachodzą powoli. Heparyna działa jako kofaktor antytrombiny, zwiększając szybkość odpowiednich reakcji co najmniej 1000-krotnie. Niefrakcjonowana heparyna znacząco hamuje krzepnięcie krwi poprzez hamowanie wszystkich trzech czynników, w tym trombiny i czynnika Xa. Jednak działanie przeciwzakrzepowe heparyny drobnocząsteczkowej jest mniejsze niż UFH ze względu na jej niskie powinowactwo do antytrombiny. Przykładami LMWH są enoksaparyna, dalteparyna i tinzaparyna.
Ścisłe monitorowanie mechanizmów krzepnięcia krwi pacjentów otrzymujących HNF jest niezwykle ważne. Odbywa się to poprzez ocenę APTT pacjenta zwykle co miesiąc. Z drugiej strony, takie monitorowanie nie jest wymagane u pacjentów z LMWH ze względu na przewidywalną farmakokinetykę i poziomy w osoczu.
Niekorzystne skutki
- Nadmierne krwawienie po nawet niewielkim urazie
- Trombocytopenia wywołana heparyną
Przeciwwskazania
- Nadwrażliwość na lek
- Aktywne krwawienie
- Krwotoki wewnątrzczaszkowe
- Ciężkie nadciśnienie
- Aktywna TB
- Znaczna trombocytopenia
- Zagrożone aborcją
Nadmierne działanie przeciwzakrzepowe heparyny można skorygować odstawiając lek. Jeśli krwawienie utrzymuje się, wskazane jest podanie siarczanu protaminy.
Warfaryna
Warfaryna jest powszechnie stosowanym antykoagulantem o 100% biodostępności. Większość warfaryny podawanej do organizmu ludzkiego wiąże się z albuminami osocza, co zapewnia jej małą objętość dystrybucji i długi okres półtrwania.
Warfaryna zapobiega karboksylacji reszt glutaminianowych protrombiny, czynników krzepnięcia VII, IX i X. Powoduje to, że te cząsteczki są nieaktywne, zaburzając mechanizm krzepnięcia. Występuje 8-12 godzinne opóźnienie w działaniu warfaryny ze względu na obecność już karboksylowanych cząsteczek wspomnianych wcześniej kofaktorów, których działanie maskuje działanie warfaryny.
Rysunek 01: Warfaryna
Niekorzystne skutki
- Warfaryna może przenikać przez barierę łożyskową, powodując zaburzenia krwotoczne u płodu
- Może również powodować deformacje szkieletu płodu.
Oprócz tych często stosowanych leków przeciwzakrzepowych, do kontroli krzepnięcia stosuje się również doustne bezpośrednie inhibitory czynnika Xa, takie jak rywaroksaban, i macierzyste bezpośrednie inhibitory trombiny.
Co to jest Thrombolytics?
Leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zatykają naczynia powodując różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar.
Udowodniono, że wczesne zastosowanie leków trombolitycznych w leczeniu chorób niedokrwiennych serca skutecznie zmniejsza rozmiar skrzepliny i zwiększa drożność naczynia.
Wszystkie środki trombolityczne działają poprzez aktywację plazminogenu do plazminy, powodując degradację fibryny zarówno w skrzeplinach, jak i hemostatycznych czopach fibrynowych. To znacznie zwiększa ryzyko krwotoków śródczaszkowych.
Streptokinase
Streptokinaza jest enzymem wytwarzanym przez paciorkowce beta-hemolityczne. Tworzy kompleks z plazminogenem, a następnie rozszczepia plazminogen do plazminy. Ponieważ streptokinaza jest substancją obcą dla organizmu, u niektórych pacjentów mogą wystąpić na nią reakcje alergiczne. Tacy pacjenci, którzy wymagają trombolizy z powodu różnych stanów chorobowych i są nadwrażliwi na streptokinazę, powinni mieć przy sobie kartę leku wyraźnie wskazującą na ich skłonność do rozwoju alergii na streptokinazę.
Alteplase
Rekombinowana alteplaza powstaje z endogennego enzymu fibrynolitycznego, którego uwalnianie wyzwala fibrynolizę. Chociaż alteplaza ma znacznie szybsze działanie trombolityczne niż streptokinaza, ma wysokie ryzyko wywołania krwotoków wewnątrzczaszkowych. Z drugiej strony lek ten jest droższy niż inne leki trombolityczne.
Jakie jest podobieństwo między antykoagulantami a trombolitykami?
Do kontrolowania krzepnięcia stosuje się leki z obu grup
Jaka jest różnica między antykoagulantami a trombolitami?
Porównaj środek artykułu przed tabelą
Antykoagulanty a trombolityki |
|
| Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. | Leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zatykają naczynia i powodują różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar. |
| Posługiwać się | |
| Służą one do zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach. | Są one używane do usuwania skrzepów krwi już utworzonych w naczyniach. |
| Akcja | |
| Działają poprzez inaktywację różnych składników kaskady krzepnięcia. | Wszystkie środki trombolityczne działają poprzez aktywację plazminogenu do plazminy, powodując degradację fibryny zarówno w skrzeplinach, jak i hemostatycznych czopach fibrynowych. |
| Niekorzystne skutki | |
|
Niekorzystne skutki heparyny
Niekorzystne skutki warfaryny
|
Mogą wystąpić reakcje alergiczne na streptokinazę. Krwotoki wewnątrzczaszkowe są śmiertelnym powikłaniem trombolityków. |
| Przeciwwskazania | |
|
Przeciwwskazaniami do heparyny są:
|
Stosowanie streptokinazy jest przeciwwskazane, jeśli pacjent jest na nią uczulony. |
Podsumowanie - Antykoagulanty a trombolityki
Antykoagulanty to leki stosowane w zapobieganiu nadmiernemu tworzeniu się skrzepów krwi w układzie krążenia. Leki trombolityczne to leki stosowane do usuwania zakrzepów, które zatykają naczynia, powodując różne choroby, takie jak choroby niedokrwienne serca i udar. Podczas gdy antykoagulanty są stosowane w celu zapobiegania tworzeniu się skrzepów krwi, leki trombolityczne są stosowane do usuwania skrzepów krwi już utworzonych wewnątrz naczyń, które je zamykają. To jest główna różnica między tymi dwiema grupami leków.
Pobierz wersję PDF Antykoagulanty a Thrombolytics
Możesz pobrać wersję PDF tego artykułu i używać jej w trybie offline, zgodnie z notami cytowania. Proszę pobrać wersję PDF tutaj. Różnica między lekami trombolitycznymi a antykoagulantami
