Środek przeciwpłytkowy vs antykoagulant
Krzepnięcie krwi to niezwykle złożony proces obejmujący płytki krwi, czynniki krzepnięcia i komórki śródbłonka wyściełające naczynia krwionośne. Jest to ważny mechanizm ochronny, który ogranicza utratę krwi po urazie. Jest to również krytyczny krok w gojeniu się ran, ponieważ szkielet włókien powstały podczas krzepnięcia działa jako podstawa, na którą migrują mnożące się komórki. Uszkodzenie naczyń krwionośnych powoduje kontakt komórek krwi i wysoce reaktywnej macierzy zewnątrzkomórkowej. Komórki krwi przyczepiają się do miejsc wiązania w materiale zewnątrzkomórkowym. Bezpośrednim skutkiem tego wiązania jest aktywacja i agregacja płytek krwi. Mediatory zapalne wydzielane przez uszkodzone płytki krwi i komórki śródbłonka aktywują komórki krwi do produkcji różnych silnych chemikaliów. Pod wpływem tych substancji chemicznych aktywuje się więcej płytek krwi, a nad szczeliną w śródbłonku tworzy się czop płytek krwi. Liczba i funkcja płytek krwi bezpośrednio korelują z powodzeniem procesu. Małopłytkowość oznacza niską liczbę płytek krwi, a trombastenia oznacza słabą czynność płytek krwi. Czas krwawienia jest testem, który ocenia integralność formowania się czopu płytkowego. Ścieżka wewnętrzna i zewnętrzna to dwie drogi, wzdłuż których postępuje krzepnięcie stąd.
Wątroba wytwarza czynniki krzepnięcia. Choroby wątroby i nieprawidłowości genetyczne prowadzą do słabej produkcji różnych czynników krzepnięcia. Taka sytuacja to hemofilia. Szlak zewnętrzny, znany również jako szlak czynnika tkankowego, obejmuje czynniki VII i X, podczas gdy szlak wewnętrzny obejmuje czynniki XII, XI, IX, VIII i X. Zarówno zewnętrzne, jak i wewnętrzne szlaki prowadzą do wspólnej ścieżki, która rozpoczyna się od aktywacji czynnika X. Siatka fibrynowa tworzy się w wyniku wspólnego szlaku i stanowi wspomnianą podstawę dla innych procesów komórkowych.
Przeciwpłytkowe
Leki przeciwpłytkowe to leki, które zaburzają tworzenie czopów płytek krwi. Zasadniczo leki te zakłócają aktywację i agregację płytek krwi. Leki te mogą być stosowane w profilaktyce tworzenia się skrzepów, w leczeniu ostrych zdarzeń zakrzepowych oraz jako leki przeciwzapalne. Inhibitory cyklooksygenazy, inhibitory receptora ADP, inhibitory fosfodiesterazy, inhibitory glikoproteiny IIB / IIA, inhibitory tromboksanu i inhibitory wychwytu zwrotnego adenozyny to kilka znanych klas leków. Najczęstszym skutkiem ubocznym tych leków jest krwawienie z przewodu pokarmowego.
Środek przeciwzakrzepowy
Leki przeciwzakrzepowe to leki wpływające na kaskadę krzepnięcia. Heparyna i warfaryna to dwa najbardziej znane antykoagulanty. Leki te mogą być stosowane profilaktycznie w zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich, zatorom, a także w leczeniu zakrzepicy z zatorami, zawału mięśnia sercowego i chorób naczyń obwodowych. Leki te działają poprzez hamowanie czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K i aktywację antytrombiny III. Heparyna nie jest dostępna w postaci tabletek, podczas gdy warfaryna jest. Heparynę i warfarynę należy rozpoczynać razem, ponieważ warfaryna zwiększa krzepliwość krwi przez około trzy dni, a heparyna zapewnia niezbędną ochronę przed zdarzeniami zakrzepowo-zatorowymi. Warfaryna zwiększa INR i dlatego INR jest stosowana jako metoda monitorowania leczenia. Po migotaniu przedsionków INR należy utrzymywać między 2,5 a 3,5. Dlatego niezbędna jest regularna kontrola.
Środek przeciwpłytkowy vs antykoagulant
• Leki przeciwpłytkowe blokują formowanie się czopów płytek krwi, podczas gdy antykoagulanty zakłócają zewnętrzne i wewnętrzne szlaki.
• Anty-płytki krwi zwykle mogą powodować krwawienie z przewodu pokarmowego z powodu zwiększonego wydzielania kwasu, podczas gdy antykoagulanty mogą powodować krwawienie z powodu małopłytkowości.
• Preparat przeciwpłytkowy można podawać w ciąży, podczas gdy warfaryna nie powinna.
